Новое на сайте: игры, обои

Состоянию когнитивных функций, нарушение которых может выступать в качестве первого и основного проявления церебрального поражения у кардиологических больных, следует уделять особое внимание. Одним из механизмов хронического кардиогенного поражения головного мозга является церебральная ишемия, обусловленная персистирующим уменьшением сердечного выброса.1

Ишемическая болезнь сердца

Не менее значимым фактором служит атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий, часто сопутствующее ИБС, что также приводит к ухудшению церебральной гемодинамики, нарушению сосудистого мозгового резерва и, как следствие, формированию хронической ишемии мозга. Так, даже невыраженное атеросклеротическое поражение сонных и позвоночных артерий (утолщение комплекса интима-медиа, плоские атеросклеротические бляшки) является маркером вовлечения в патологический процесс интрацеребральных артерий. В их просвете могут обнаруживаться структуры, напоминающие атеросклеротические бляшки и представляющие собой скопления макрофагов, содержащих липиды, среди которых иногда видны гомогенные эозинофильные массы и пустоты. При этом просвет сосуда может быть резко уменьшен или облитерирован. Изменения микроциркуляторного русла при таком поражении артерий мозга складываются из 2 компонентов: редукции русла как следствия гипоксии и микрососудистых конволютов, компенсирующих эту гипоксию. Сужение просвета интракраниальных артерий наряду с нарушением функции эндотелия и ригидностью сосудистой стенки вызывает хроническую редукцию мозгового кровотока, появление диффузных или очаговых изменений вещества головного мозга.2

Идиопатическая артериальная гипотензия

Как причина церебрального поражения это состояние реже обсуждается в литературе. Но ее распространенность среди людей молодого и среднего возраста достигает 5–30% и сопровождается значимым ухудшением качества жизни.3 Ведущая жалоба у таких больных – снижение внимания, памяти, утомляемость, трудности обучения. Часто они трактуются как соматоформные расстройства, и главным направлением терапии становится назначение психотропных средств. Хотя есть исследования, показывающие, что у больных идиопатической артериальной гипотензией (ИАГ) при МРТ выявляются мелкоочаговые изменения вещества головного мозга, расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств, выраженность которых напрямую связана с возрастом пациентов жизни,3 поэтому объяснять имеющиеся церебральные жалобы только невротическими расстройствами не вполне корректно.

Для уточнения распространенности, характера неврологических расстройств и особенностей когнитивного статуса мы провели обследование 65 больных с ИАГ (20 мужчин и 45 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, средний возраст 40 ± 8 лет). Помимо стандартного неврологического осмотра проводилось нейропсихологическое обследование по специально адаптированной методике А.Р. Лурия (1965), которое включало исследование различных психических функций (память, речь, гнозис, праксис, мышление, внимание, счет, письмо, чтение), составляющие 3 структурно-функциональных блока мозга. Степень выраженности расстройств определяли в баллах: 0 – норма, 1 – легкие, 2 – умеренные, 3 – выраженные.

Несмотря на сходство жалоб, у 29% пациентов с учетом анамнеза и данных неврологического осмотра верифицированы соматоформные расстройства (1 группа), у 71% больных выявлены начальные формы хронической сосудистой мозговой недостаточности – начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и ДЭ I стадии.

При нейропсихологическом тестировании во всей обследованной когорте расстройства динамических параметров деятельности были выявлены у 95% больных, нарушения активационного обеспечения деятельности – у 92% пациентов. Результаты количественной оценки выраженности нарушения регуляторных составляющих психической деятельности представлены в таблице.

Таблица. Результаты количественной оценки регуляторных составляющих психической деятельности(в баллах) у больных ИАГ и в контрольной группе.

Нарушения памяти носили модально-неспецифический характер и соединяли в себе сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности, а также нарушение избирательности при воспроизведении. В пробе на запоминание 10 слов необходимо было большее количество предъявлений по сравнению с общепринятыми нормативами, кривая памяти отражала гипостенический характер истощаемости. Во 2-й группе отмечалось статистически значимое снижение объема кратковременной памяти (по сравнению с 1-й группой и с группой контроля) в то время как долговременная память и продуктивность запоминания оставались на одном уровне. Это свидетельствует о сохранении перехода кратковременной памяти в долговременную и о повышенной реминисценции следов памяти.

Хотя выраженность когнитивных расстройств была относительно негрубой (легкие и умеренные нарушения), они выявлены у лиц молодого и среднего возраста, что, как известно, зачастую является предиктором неблагоприятного прогноза в последующие годы.

В слухоречевой модальности недостаточность памяти у 88% больных в большей степени проявлялась в звене отсроченного воспроизведения в условиях интерференции (42%). При этом преимущественно страдало запоминание дискретного материала (серии слов). Непосредственное воспроизведение серии слов, фраз, рассказов также часто нарушалось вследствие истощаемости больных (35% пациентов).

При исследовании аналогий выявлено нарушение ассоциативного компонента мышления (42% больных). При этом у 44% больных с нарушениями ассоциативного компонента мышления зарегистрировано несоблюдение логической взаимосвязи, когда аналогия подбиралась по первой ассоциации с названным словом, а не определялась условиями задания.

Стратегические направления медикаментозного лечения – это антигипертензивная, антитромботическая и гиполипидемическая терапия с достижением целевых значений АД и показателей липидного обмена.

При исследовании операциональных составляющих деятельности у 55% больных ИАГ наблюдались ошибки, преимущественно зависящие от выраженности истощаемости. Модально-специфических расстройств операциональных составляющих психической деятельности в виде зрительной, тактильной или слуховой агнозии, афферентной и эфферентной моторной, акустико-гнотической, динамической афазий выявлено не было. Динамика перцептивных функций зависела от анализаторной системы. Были выявлены нарушения, которые чаще носили непостоянный характер, появлялись в начале, середине или конце исследования и в основном были обусловлены нарушением внимания и снижением контроля. В целом можно говорить о нарушениях контроля за деятельностью и произвольной регуляции (табл. 1).

Выполненное исследование, во-первых, позволило доказать самостоятельную значимость ИАГ в развитии когнитивных расстройств уже в молодом возрасте, а во-вторых, показало необходимость психологического тестирования пациентов с ИАГ, предъявляющих соматоформные жалобы, для верификации объективных нарушений высших психических функций и назначения адекватного лечения.

Лечение и профилактика сосудистых когнитивных расстройств (СКР)

Терапевтические мероприятия при СКР должны быть направлены на лечение основного сосудистого заболевания, а также на улучшение микроциркуляции и церебрального метаболизма. Поражение головного мозга, приводящее к формированию СКР, всегда является осложнением ССЗ, поэтому в первую очередь необходимо осуществлять коррекцию сосудистых ФР.

Большое значение имеет поддержание нормального ритма сердца, лечение СД, устранение симптомов сердечной недостаточности, а также отказ от курения, нормализация массы тела, увеличение физической активности.

Когнитивный тренинг и физическая активность. По данным систематизированного обзора исследований, в которых изучались различные групповые и индивидуальные программы когнитивного тренинга у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами амнестического типа, обнаружено статистически значимое улучшение объективных и субъективных показателей памяти, качества жизни и настроения.4 Повышение физической активности также оказывало благоприятное влияние на когнитивную функцию.

Обнаружение повышенной ригидности (по данным определения каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны) у пациентов с факторами сердечнососудистого риска, но не имеющими других значимых признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка, утолщение комплекса интима-медиа и пр.), сегодня рассматривается как показание к интенсификации терапевтического вмешательства с целью профилактики клинически ассоци ированных состояний.

Антигипертензивная терапия. Эффективным способом предупреждения развития и прогрессирования СКР является адекватная антигипертензивная терапия. Впервые возможность профилактики развития деменции в процессе лечения АГ была продемонстрирована в исследовании Syst-Eur. Длительное применение дигидропиридинового антагониста кальция нитрендипина у очень пожилых больных с изолированной систолической АГ привело к снижению риска деменции Альцгеймеровского типа на 50%.5 В широкомасштабном обсервационном исследовании когнитивной функции и снижения систолического АД (OSCAR) лечение эпросартаном сопровождалось нормализацией повышенного АД и положительной динамикой когнитивных функций.6

Принципиальная возможность успешного медикаментозного воздействия на состояние магистральных артерий с помощью антигипертензивных препаратов подтверждена исследованием A. Benetos и соавт.7 Однако проведенные сравнительные исследования выявили существенные различия во влиянии ЛС на АР при сопоставимом снижении АД. Показано ангиопротективное влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов c вазодилатирующими свойствами, однако наибольшее количество информации накоплено в отношении позитивного воздействия на жесткость артерий ингибиторов АПФ.8 Имеющиеся данные позволяют говорить, что снижение жесткости артерий – процесс самостоятельный, не строго зависящий от снижения системного АД. Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II и некоторые другие препараты вызывают комплекс изменений на уровне ренин-ангиотензинальдостероновой и симпатической автономной систем, модулируют эндотелиальную функцию, воспалительный ответ (на уровне молекул адгезии, воспалительных молекул), что приводит (синергично с реакцией в ответ на стимуляцию механорецепторов) к изменению соотношения коллаген I типа/коллаген III типа. Как следствие, меняются другие клеточные и тканевые структуры, ответственные за податливость стенки.

Гиполипидемическая терапия. В эпидемиологических исследованиях было выявлено, что употребление в пищу рыбы с большим содержанием моно- и полиненасыщенных жирных кислот ассоциируется с пониженным риском ухудшения когнитивной функции. В 2 проспективных исследованиях у пожилых американцев и французов (≥ 6 5 лет) строгое соблюдение средиземноморской диеты привело к замедлению снижения когнитивной функции и уменьшению частоты трансформации умеренных когнитивных расстройств в болезнь Альцгеймера.9 В клинических исследованиях препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот оказывали благоприятное воздействие на когнитивную функцию у пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными расстройствами.10 Подобные сведения были получены и в отношении больных с гиперлипидемией, получавших статины. Риск развития деменции среди этих пациентов был самым низким и достоверно отличался от показателей больных, лечившихся фибратами или никотиновой кислотой, или вообще не лечившихся гиполипидемическими препаратами.

Улучшение церебрального метаболизма. Для коррекции когнитивных расстройств предложено большое количество лекарственных препаратов, ноотропов. Улучшение когнитивных функций возможно при применении средств, усиливающих активность холинергических, норадренергических, дофаминергических, серотонинергических систем, а также средств, блокирующих глутаматные рецепторы. Можно говорить о том, что каждая система воздействует на определенный спектр когнитивных функций, но конкретная функция зависит от взаимодействия нескольких систем, что следует учитывать при выборе ЛС.

Заместительная нейротрансмиттерная терапия. На стадии выраженных СКР патогенетически оправдано применение ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов. В настоящее время имеются клинические доказательства эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин).11 В то же время при легких и умеренных СКР терапия указанными средствами не снижала риск развития деменции, хотя и задерживала их прогрессирование при сочетании с депрессией.

Таким образом, СКР являются распространенной патологией в неврологической практике, часто встречаются у людей пожилого возраста, могут прогрессировать и в среднем, у трети больных трансформируются в деменцию. Важную роль в патогенезе деменции играют сердечно-сосудистые нарушения, такие как АГ, перенесенный инсульт, повышенная АР, хронические прогрессирующие цереброваскулярные заболевания, кардиальная патология, а также ИАГ. Терапия СКР, направленная как на лечение основного заболевания, так и на нейрохимические механизмы когнитивных нарушений, способствует улучшению качества жизни при любой выраженности нарушений. К эффективным методам профилактики сосудистой деменции относят модификацию факторов риска, применение средств, улучшающих церебральный метаболизм, и заместительную нейротрансмиттерную терапию.

1 Saha M., Muppala M.R., Castaldo J.E. et al. The impact of cardiac index on the cerebral hemodynamics. Stroke 1993; 24: 1668–1690.

2 Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 2009, 296 с.

3 Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипотензия. Клиника, диагностика и лечение. М., Медицина, 2004, 167 с.

4 Jean L., Bergeron M., Thivierge S., Simard M. Cognitive intervention programs for individuals with mild cognitive impairment: systematic review of the literature. Am J Geriartr Psychiatry 2010; 18: 281–296.

5 Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1996; 350: 757–764.

6 Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М., Медиаграфикс, 2006, 200 с.

7 Benetos A., Adamopoulos C., Bureau J.M. et al. Determination of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subject and treated hypertensive subject over a 6-year period. Circulation 2002; 105 (10): 1202–1207.

8 Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006: 27: 2588–2605.

9 Feart C., Samieri C., Barberger-Gateau P. Mediterranean diet and cognitive functional in older adults. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 14–18.

10 Solfrizzi V., Frisardi V., Capurso C. et al. Dietary fatty acids in dementia and predementia syndromes: epidemiological evidence and possible underlying mechanisms. Ageing Res. Rev 2010; 9: 184–199.

11 Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. Stroke 2004; 35: 1010–1017.

А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина,
А.Р. Магомедова, А.С. Атаян,
Научный центр неврологии РАМН, лаборатория кардионеврологии

Источник: http://www.id-journal.ru/ru/archive/article/12572

  • Дата: 29.12.2015, 23:37 |
  • Автор: TheFiringLine.com |
  • Заглянуло: 974 |
  • Высказались: (7) |