Каталог игр
Чуча кроватка с поперечным маятником
Друзья сайта
Реклама
Массаж позвоночника при мастопатии и фиброаденоме молочной железы
Календарик
Опрос
Архив игр
Врожденный порок сердца: двухстворчатый аортальный клапан с умеренной недостаточностью с регургитацией 1 степени
Новое на сайте: игры, обои

Хирургическое лечение приобретенных пороков двустворчатого, аортального и трехстворчатого клапанов сердца и сочетанного их поражения имеет многолетнюю историю. Огромной прогресс в топической диагностике данной патологии отмечен после внедрения в клиническую практику эхокардиографии, особенно в режиме трехмерного изображения в реальном режиме времени. Тем не менее если в диагностике пороков клапанов сердца отмечены существенные успехи, то в лечении нередко сама тяжесть состояния больных и сложность предлагаемых оперативных вмешательств определяют множество проблем, что подтверждают значительные цифры послеоперационной летальности и осложнений.
Этиология. Подавляющее большинство (75 %) приобретенных пороков имеет ревматическую этиологию. Отмечено, что изменения митрального клапана встречаются в 90 %, аортального - в 50 %, трехстворчатого - в 20 % клинических наблюдений.
Ревматизмом болеют преимущественно лица молодого (до 40 лет) возраста. Страдают, как правило, разные слои сердца, но чаще заболевание развивается по типу эндомиокардита. Появляется резко выраженный фиброз, приводящий к грубому рубцеванию и деформации клапанных структур. Эндокардит приводит к потере вещества клапанов с образованием дефектов, перфораций, склеиванию створок клапанов, хорд и папиллярных мышц. Различают первичный ревмокардит как начальное проявление ревматизма и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса на фоне поражений клапанного аппарата сердца.
Более редко приобретенные пороки клапанов сердца могут формироваться при ИБС, дегенеративных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана и др.), атеросклерозе, закрытой травме сердца или ранениях венечных сосудов, бактериальном эндокардите, сифилисе и врожденных аномалиях (обычно поражены несколько клапанов).

1. Пороки двустворчатого (митрального)клапана

Среди приобретенных пороков митрального клапана различают его недостаточность, стеноз, а также их сочетание, которое выявляют у 40 % больных.
Митральная недостаточность. Изолированная недостаточность митрального клапана бывает достаточно редко (около 2 % клинических наблюдений); чаще она развивается в сочетании с другими пороками. Выделяют относительную и органическую недостаточность митрального клапана. В первом случае нет грубых патолого-анатомических изменений, а обратный сброс крови из левого желудочка в левое предсердие связан либо с пролапсом створки в предсердие, либо с нарушением тонуса папиллярных мышц, либо с другими заболеваниями сердца, при которых расширяется левое предсердие с развитием «митрализации» сердца. В связи с этим относительная недостаточность митрального клапана собственно не является пороком в обычном смысле этого слова.
Во втором случае имеется стойкое органическое поражение самого клапанного аппарата сердца в виде грубой деформации и укорочения створок клапана.
Патогенез органической недостаточности митрального клапана определяется рядом признаков - гипертрофией левого желудочка, которая длительное время может компенсировать регургитацию (возврат) крови в левое предсердие при данном пороке и последующее развитие легочной гипертензии. При прогрессировании заболевания развиваются гиперфункция и гипертрофия правого желудочка и застойные явления в большом круге кровообращения.
Оценку клинической тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России производят одновременно по классификации Стражеско-Василенко и функциональной классификации СП Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Классификация Стражеско-Василенко

Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке; в покое эти явления исчезают, гемодинамика не нарушена.
Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики и малом и большом круге кровообращения выражены в покое.
- Период А - признаки недостаточности кровообращения выражены в покое умеренно, нарушения гемодинамики в покое умеренные, нарушения гемодинамики только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
- Период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).
Стадия III. Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)

Класс I - ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения;
Класс II - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;
Класс III-заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;
Класс IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Клиническая картина. По выраженности порока выделяют следующие степени:
1 - регургитация крови не выражена, обратный ток наблюдается только у клапана;
2 - обратный ток определяется в середине левого предсердия. Появляется дилатация предсердия;
3 - струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, имеется значительная дилатация левого предсердия.
В течении заболевания выделяют 3 периода:
1 - компенсацию клапанного дефекта усилением работы левого желудочка;
2 - развитие пассивной легочной гипертензии;
3 - наличие правожелудочковой недостаточности.
В стадии компенсации больные с митральной недостаточностью могут выполнять относительно большую физическую нагрузку без существенных жалоб. С развитием легочной гипертензии появляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при работе и сердцебиение. При нарастании застойных явлений появляется кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда с примесью прожилок крови. При застойных явлениях в большом круге кровообращения наблюдаются тупая боль в правом подреберье, отеки ног.
Внешний вид больных до развития недостаточности кровообращения обычно не изменен. При нарастании застоя в малом круге кровообращения визуально определяется акроцианоз, вплоть до развития типичного «facies mitralis».
Осмотр и пальпация при данном пороке могут выявить «сердечный горб», а также усиление и смещение верхушечного толчка в шестом межреберье. Перкуссия при выраженной митральной недостaточности отмечает смещение границ относительной тупости сердца влево и вверх. При тотальной сердечной недостаточности выявляется ее смещение и вправо. Аускультация позволяет обнаружить ослабление I тона сердца или его отсутствие, умеренно выраженный акцент II тона над легочной артерией, иногда его расщепление, глухой III тон над верхушкой сердца. В этой же точке характерным является наличие систолического шума различной интенсивности.
Пульс и АД обычно остаются в пределах нормы. Венозное давление меняется соответственно развитию степени тяжести недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование при митральной недостаточности выявляет увеличение левых отделов сердца со смешением контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, пульсацию тени пищевода, связанную с выбуханием левого предсердия. При развитии легочной гипертензии могут усиливаться легочный рисунок и увеличиваться правый желудочек сердца.
На ЭКГ нередко изменений нет, а если иногда и определяются, то связаны с поражением клапанного аппарата и развитием легочной гипертензии. При выраженном пороке имеются признаки гипертрофии левых предсердия и желудочка, в поздних стадиях - гипертрофии правого желудочка.
На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона, наличие систолического шума после него, увеличение интервала между II и III тоном не менее 0,12 с.
Дифференциальную диагностику проводят с неорганической митральной недостаточностью при гипертонической болезни, ИБС, миокардитах, тиреотоксикозе и др.
Осложнения редки: сердечная астма и кровохарканье, мерцание предсердий (около 30 % больных), тромбоэмболии и бактериальный эндокардит.
Лечение. При удовлетворительном компенсированном состоянии больного и редких атаках ревматизма консервативное лечение проводят в кардиологической клинике.
Радикальное хирургическое лечение осуществляют при регургитации II-III    степени с нарастающей недостаточностью клапана без тяжелых нарушений функций внутренних органов в кардиохирургическом стационаре. Выполняют протезирование митрального клапана или его пластику различного вида. При начинающейся декомпенсации единственно эффективный метод лечения недостаточности митрального клапана - хирургический (протезирование клапана). Развитие выраженной недостаточности кровообращения может ограничивать оперативное вмешательство.
В условиях ИК пораженный ревматическим процессом митральный клапан заменяют протезом. Оперативный доступ - чаще продольная (реже поперечная) стернотомия. После обхода и канюляции верхней и нижней полых вен и катетеризации аорты начинают ИК. Параллельно осуществляют перфузионную и наружную кардиоплегию. Вскрывают стенку левого предсердия, отсекают створки пораженного клапана, хорды и папиллярные мышцы. На фиброзное кольцо накладывают швы, к которым впоследствии прошивают и фиксируют протез клапана в митральной позиции.
Первую в мире операцию протезирования митрального отверстия лепестковым протезом в 1958 г. успешно выполнил американский хирург Лиллехай. В 1962 г. В. И. Шумаков предложил оригинальные шаровые протезы, но в последующем оказалось, что они часто осложняются тромбозом. В настоящее время используют одно-, двухлспестковые, полусферические и другие типы искусственных клапанов сердца, а также биопротезы - свиные гетероклапаны.
Искусственные клапаны в различные сроки после операции могут вызывать тромбоз или тромбоэмболию, поэтому больной должен постоянно принимать антикоагулянты. В связи с этим в последнее десятилетие при ограниченных поражениях клапана внимание кардиохирургов все больше привлекают клапаносохраняющие операции. Различные виды вальвуло-или аннулопластики, сужение фиброзного кольца специальным синтетическим каркасом, восстановление полклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапанов при недостаточности и комбинированных поражениях левого венозного устья хорошо зарекомендовали себя в практике кардиохирургии. Сохранение собственного клапана оправдывает себя большей продолжительностью жизни оперированных, отсутствием тромбоэмболических осложнений без постоянной антикоагулянтной терапии.
Послеоперационная летальность в крупных кардиохирургических центрах России составляет 7-12 %.
Прогноз обычно относительно благоприятный. При умеренной митральной недостаточности и редких ревматических атаках трудоспособность больных сохраняется длительное время. В то же время выраженная митральная недостаточность при частых ревматических атаках может привести к развитию тяжелой сердечной недостаточности.
Митральный стеноз составляет 30 % всех поражений митрального клапана сердца. По данным В. X. Василенко (1972), он встречается у 500-800 больных на 100 000 населения. Этот вид порока («чистый» или преобладающий) практически всегда является следствием ревматического поражения. Следует отметить, что при этом у 30-60 % больных в анамнезе нет явных атак заболевания и ревматизм течет вяло или бессимптомно. Очень редко в этиологии данного порока отмечены врожденный его характер, наличие опухоли или тромба в области митрального клапана. Данный порок чаще формируется в молодом возрасте и бывает у женщин вследствие ревматоидного воспаления. Сначала отмечено набухание, затем склеивание краев створок клапанов, а потом прочное сращение. В зависимости от степени сужения различают резкий (отверстие диаметром до 0,5 см), значительный (0,5-1 см) и умеренный (свыше 1 см) стеноз. В норме площадь атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4,5 до 11 см2. Стеноз клапана нередко сочетается с его недостаточностью.
Патогенез заболевания характеризуется уменьшением ударного объема левого предсердия и повышением в нем давления (первый барьер) до 20-25 мм рт. ст., а также его гипертрофией. В дальнейшем развивается легочная гипертензия; повышается давление в легочной артерии, появляются органические изменения малого круга кровообращения (второй барьер). В результате развивается правожелудочковая недостаточность с появлением признаков относительной недостаточности трехстворчатого клапана сердца.
К настоящему времени имеется несколько классификаций недостаточности кровообращения у больных митральным стенозом.

Так, А. Н. Бакулев и Е. Д. Дамир в 1958 г. предложили хирургическую классификацию нарушений кровообращения.

I стадия - полная компенсация кровообращения у больного с типичной картиной митрального стеноза. Больной не предъявляет жалоб, нет одышки даже при физической нагрузке. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2.
II стадия - относительная недостаточность кровообращения; при объективном обследовании клиническая картина соответствует 1-й стадии, но при физической нагрузке появляется одышка с преобладанием симптомов нарушения кровообращения в малом круге. Площадь митрального отверстия составляет около 2 см2.
III стадия - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения: застой в легких и в большом круге, отеков нет; незначительно увеличена печень; венозное давление повышено, одышка при малейшем напряжении. Признаков поражения миокарда, мерцательной аритмии, резкого увеличения размеров сердца не отмечается. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2.
IV стадия - конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге кровообращения. Наблюдаются отеки, небольшой асцит, высокое венозное давление, печень значительно увеличена, плотная. Отмечается резкое поражение миокарда: сердце увеличено, мерцательная аритмия, на ЭКГ резкие диффузные изменения миокарда. Площадь митрального отверстия составляет менее 1 см2.
V стадия - терминальная. Размеры сердца резко увеличены, значительные отеки, выражен асцит, печень огромных размеров, плотная, наблюдаются поражения других внутренних органов. Обшее истощение. Одышка даже в покое. Площадь митрального отверстия - менее 1см2.
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют 3 периода: 1-й -компенсация порока увеличением работы левого предсердия; 2-й - развитие легочной гипертензии и гиперфункции правого желудочка; 3-й -правожелудочковая недостаточность и застой в большом круге кровообращения.
В раннем периоде развития митрального стеноза жалоб нет. С нарастанием гемодинамических расстройств появляются одышка, слабость, потом кровохарканье и приступы отека легких, возникающие при физическом и нервно-психическом перенапряжении. Больных беспокоят сердцебиение, головокружение, обморочные состояния, чувство тяжести в правом подреберье.
Замедление кровотока в предсердии способствует образованию тромбов, особенно в ушке левого предсердия. Присоединившаяся мерцательная аритмия ухудшает прогноз заболевания, так как значительно снижается сократительная способность сердца и увеличивается опасность тромбоэмболии. При митральном стенозе возможен острый отек легких. Ведущее значение для установления диагноза имеют хорошо собранный анамнез, данные аускультативного, рентгенологического и эхокардиографического исследований.
При осмотре определяется характерное лицо больного с митральным пороком - «facies mitralis». На фоне бледности кожных покровов видны цианоз щек, губ, носа, ушных раковин и пальцев рук. Больные обычно пониженного питания. При физической нагрузке цианоз усиливается. Иногда появляется так называемый пепельный цианоз, обусловленный низким сердечным выбросом и гипоперфузией тканей. Осмотр области сердца может выявить наличие «сердечного горба», нередко видна пульсация в третьем-четвертом межреберье слева.
Пальпаторно на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») грудной клетки, которое заканчивается ощущением короткого сотрясения грудной клетки. Данный симптом усиливается в положении больных на левом боку и задержке дыхания в фазе выдоха.
При перкуссии границы относительной тупости сердца расширяются вверх. Расширения влево не наблюдается.
При аускультации характерно усиление I тона на верхушке сердца (хлопающий тон) и тон открытия митрального клапана («ритм перепела»), акцент и расщепление II тона во втором межреберье слева, а также наличие диастолического шума с пресистолическим усилением (последнее хорошо видно на фонокардиограмме). Мелодия митрального клапана хорошо слышна в положении больного на левом боку с задержкой дыхания на выдохе.
Пульс у больных с выраженным митральным стенозом малый, нередко аритмичный; АД часто снижено.
При УЗИ сердца четко визуализируется митральный клапан и его стеноз (рис. 1; 2).
Рис. 1. УЗИ сердца. Определен диаметр стенозированного митрального отверстия.
УЗИ сердца. Определен диаметр стенозированного митрального отверстия

Рис.2. УЗИ сердца (цветное допплеровское картирование). Затрудненный ток крови через стенозированный митральный (двустворчатый) клапан. Недостаточность трехстворчатого клапана.
УЗИ сердца (цветное допплеровское картирование)

На рентгенограмме сердца в прямой проекции отмечаются увеличение сердца в поперечнике за счет левого предсердия и правого желудочка, выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, артериальный тип сердечного застоя в легких.
В правой косой проекции с контрастированием пишевода барием видно отклонение последнего по дуге малого радиуса за счет увеличения левою предсердия (в отличие от митральной недостаточности, где вследствие сильного увеличения правого предсердия отклонение по дуге большого радиуса). Ретрокардиальное пространство также заполнено сердечной тенью.Диагностику затрудняет сочетание у одного больного нескольких пороков.
На ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия и (при развитии легочной гипертензии) правого желудочка.
Эхокардиография выявляет снижение скорости прикрытия передней створки митрального клапана, уменьшение ее амплитуды, увеличение переднезаднего размера левого предсердия, а затем и правого желудочка.
Осложнения митрального стеноза:
- кальциноз митрального клапана;
- тромбоз левого предсердия, левого ушка с тромбоэмболическим синдромом и периферической артерии большого круга кровообращения;
- застойные явления в малом круге кровообращения;
- дилатапия сердца.
Прогноз заболевания в ранних стадиях развития порока относительно благоприятен. Больные длительно сохраняют трудоспособность. Прогрессировать заболевания при частых атаках ревматизма ухудшает его вплоть до полной потери трудоспособности.
Лечение. Специфических методов лечения данного вида порока не существует. Активный ревматизм и недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методикам.
Показания и противопоказания к оперативному лечению данной патологии за последние годы мало изменились. Исходя из того что со времени первого проявления клинических признаков заболевания продолжительность жизни в течение 5 лет отмечена не более чем у 50 % больных, 10 лет-у 34% и 20 лет - у 14% больных, считают, что уже с ранними проявлениями митрального стеноза больной является кандидатом на оперативный метод лечения. Профилактически митральную комиссуротомию осуществляют у женщин, которые планируют беременность или в начальном ее периоде. При наличии эхографических признаков тромбоза левого предсердия или признаков периферических тромбоэмболий также следует определить показания к выполнению профилактической операции.
Показания к операции. В I стадии недостаточности кровообращения (по Бакулеву) операция не показана; во II и III стадиях операция сопряжена с минимальным риском и дает наилучший эффект; в IV стадии риск операции возрастает. Операцию можно выполнять не ранее чем через 1/2 года после стихания последнего обострения ревматизма. При вяло текущем ревматическом процессе на фоне интенсивного противовоспалительного лечения иногда вынужденно делают операцию, но в этих случаях наиболее часто развивается рестеноз. V стадия стеноза митральною клапана считается неоперабельной.
К оперативным методам лечения относятся митральная комиссуротомия, протезирование митрального клапана, реже - пластические вмешательства. Митральная комиссуротомия (рассечение сросшихся створок клапана) показана больным с выраженным стенозом (изолированным или преобладающим) при существенном ограничении физической активности больных (легочная гипертензия, сердечная недостаточность). Операция особенно показана при сердечной астме и кровохарканье, а также как профилактика повторныx тромбоэмболий. Мерцательная аритмия не является противопоказанием к оперативному вмешательству. Сочетание митрального стеноза и митральной недостаточности наряду с другими пороками и тяжелым состоянием больного может явиться противопоказанием к операции. Улучшение состояния больных после комиссуротомии отмечено в 70-80 % случаев. Плохие результаты обычно связаны с поздним направлением больного на операцию и общим тяжелым состоянием.
Впервые стеноз митрального клапана успешно устранил английский хирург Суттар в 1925 г. путем пальцевой митральной комиссуротомии на «закрытом» сердце через ушко левого предсердия. При невозможности устранения стеноза пальцем используют дилататор Дюбоста. Операцию производят из левостороннего доступа к сердцу через ушко левого предсердия. Если ушко предсердия заполнено тромбами, в настоящее время возможно выполнение закрытой чрезжелудочковой митральной комиссуротомии - через левый желудочек, и через межпредсердную перегородку (правосторонний доступ).
Чрезжелудочковая комиссуротомия может быть выполнена с помощью дилататора Лапкина на гибком тросе. Осложнением считается, если во время «закрытой» операции «вслепую» повреждают фиброзное кольцо клапана или створки (с ее отрывом).
Наиболее перспективен метод «открытой» комиссуротомии, позволяющий под контролем глаза разрезать скальпелем спаянные комиссуры, удалить тромб, предупредить его отрыв. В случае кальциноза митрального клапана, а также при его рестенозе, используя АИК, удаляют клапан и замещают его протезом.
Факторами, влияющими на результаты хирургического лечения, являются пожилой возраст больных, наличие застойной недостаточности кровообращения, сохранение подклапанных структур и рецидив стеноза (рестеноз). Хирургическое лечение митрального стеноза даст 75 % хороших отдаленных результатов. Послеоперационная летальность после комиссуротомии составляет 3-4 %. Однако выполнить пластику (или комиссуротомию) клапана не всегда возможно.
Прогноз. Результаты лечения этого порока сердца в целом хорошие, однако они существенно лучше, если операция выполнена у больных без сердечной недостаточности и в ранних ее стадиях при обратимых изменениях внутренних органов. Выживаемость после комиссуротомии в сроки 13-15 лет составляет 91,7%. Повторной операции удается избежать в 72,1 % наблюдений. После протезирования клапанов сердца выживаемость существенно ниже и к 10 годам составляет около 60 %. Все больные после операции должны быть под наблюдением ревматолога и получать сезонные курсы противоревматического лечения. При рестенозе клапана или формировании его недостаточности показана повторная операция.
Сочетание стеноза и недостаточности митрального клапана наиболее часто встречается в клинической практике. Выявление преобладания одного из пороков является важным в определении показаний к операции, например к комиссуротомии или протезированию клапана. Чаше всего выявляют следующие варианты сочетания данных пороков клапана:
- выраженный митральный стеноз и небольшая сердечная недостаточность;
- умеренный стеноз и значительная сердечная недостаточность.
Специфических консервативных методов лечения их не существует. У таких больных нередко возникает необходимость в дополнительных методах исследования, например зондировании правых и левых полостей сердца, а также антиокардиографии. Наиболее приемлемым методом оперативного лечения является протезирование клапана в условиях ИК и общей гипотермии.

2. Пороки аортального клапана

Среди пороков аортального клапана различают его недостаточность, стеноз и сочетание недостаточности и стеноза.

Недостаточность аортального клапана

Встречается в изолированном виде у 3,7 % больных пороками клапанов сердца, причем у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин. Среди умерших от различных пороков клапанов сердца данный вид порока обнаруживают в 14 % случаев. Аортальная недостаточность обусловливает обратный ток 5-50 % систолического объема крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы, что вызывает компенсаторное расширение левого желудочка, его гипертрофию и последующую декомпенсацию. Вследствие этого возникают гиперфункция и дилатация левого предсердия. Развивается застой в малом круге кровообращения («пассивная» легочная гипертензия), которая приводит к увеличению работы и гипертрофии правого желудочка.
Клиническая картина. В стадии компенсации субъективных жалоб больные не предъявляют. Иногда отмечаются значительные колебания АД, возникают усиленная пульсация сонных артерий и сердцебиение при физической нагрузке. У некоторых больных появляются жалобы на боль за грудиной, головокружение, склонность к обморокам, что связано с ухудшением коронарного и мозгового кровообращения.
С развитием ухудшения функции левого желудочка появляется одышка - вначале при физической нагрузке, затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности регистрируются отеки на периферии и тяжесть в правом подреберье.
При осмотре у больных с выраженным пороком обнаруживают бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), усиленную пульсацию сонных артерий (пляска «каротид»), реже - пульсацию плечевых и височных артерий.
Осмотр и пальпация области сердца выявляют усиленный и разлитой верхушечный толчок, иногда с колебаниями по всей левой половине грудной клетки. Верхушечный толчок определяется в шестом межреберье со смещением влево. Пальпация яремной ямки выявляет пульсацию дуги аорты. Иногда усиленная пульсация аорты определяется также в надчревной области.
Перкуссия границ относительной тупости сердца выявляет незначительное ее смещение влево. При расширении восходящего отдела аорты увеличивается поперечная тупость сосудистого пучка. При тотальной сердечной недостаточности отмечается смещение и правых отделов сердца.
При аускультации сердца у больных с недостаточностью аортального клапана определяются приглушение I тона и ослабевание или исчезновение II тона. Основным признаком данного вида порока является наличие диастолического шума, обусловленного регургитацией крови, возникающего сразу после II тона. Этот шум лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины или у мечевидного ее отростка в положении лежа во время выдоха. Иногда определяется и слабый систолический шум во втором межреберье справа от грудины, что нередко обусловлено сопутствующим стенозом устья аорты. При значительной регургитации крови на верхушке сердца может определяться дополнительный III топ в диастоле. Аускультация крупных периферических сосудов (например, бедренной артерии) иногда выявляет двойной тон Траубе и при надавливании на артерию фонендоскопом - двойной шум Дурозье.
Пульс и АД при незначительных пороках в пределах нормы. При выраженных пороках АДсист. увеличивается; АДдиаст. снижается. Венозное давление изменяется лишь при развитии недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование при значительной недостаточности клапанов аорты выявляет увеличение сердца за счет левого желудочка, выраженность талии сердца, расширение тени аорты, признаки венозной легочной гипертензии. Контрастированный пищевод вследствие увеличения левого предсердия отклоняется по дуге большого радиуса. В дальнейшем может выявляться увеличение правого желудочка.
При выраженных пороках на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, иногда с признаками его ишемии (отрицательный зубец Т при развитии недостаточности кровообращения).
На эхокардиограмме отмечается повышение амплитуды сокращений межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка, полость которого значительно увеличена. Прогноз относительно благоприятен,так как длительное время компенсация кровообращения обеспечивается работой самого мощного отдела сердца - левого желудочка. Вместе с тем признаки сердечной недостаточности (левожелудочковой) могут развиваться достаточно остро и быстро прогрессировать.
Лечение. Консервативное лечение не имеет специфических особенностей и проводится по общепринятым принципам лечения основной патологии (ревматизм, септический эндокардит. сифилис и др.).
Показания к хирургическому лечению (имплантация искусственного клапана) возникают у больных с одышкой, болью в области сердца, прогрессировавшем признаков сердечной недостаточности. Больные с 3-й или 4-й стадиями должны быть оперированы в ближайшие сроки. Обычно для больных, у которых нет клинических проявлении порока, рекомендацией к оперативному лечению (протезирование аортального клапана) являются начальные проявления дисфункции левого желудочка в состоянии покоя. При успешно выполненных операциях госпитальная летальность составляет около 4 %, при 5-летней выживаемости -94 % и 10-летней - 90 %.

Аортальный стеноз

Встречается в 20-23 % случаев среди умерших от приобретенных пороков клапанов сердца. Он более типичен для лиц молодого и среднего возраста и встречается чаще у мужчин, чем у женщин (2,4:1). Сужение аортального клапана препятствует опорожнению левого желудочка, что вызывает включение компенсаторных механизмов в виде удлинении систолы левого желудочка и повышения в нем давления. Градиент давления «аорта-левый желудочек» может достигать 50-150 мм рт. ст., что способствует быстрому развитию значительной гипертрофии левого желудочка, обычно без увеличения его полости в ранних стадиях развития порока. Расстройства кровообращения возникают при значительном сужении аортального отверстия.
При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, появляется «пассивная» венозная легочная гипертензия. В дальнейшем возникает застой в большом круге кровообращения.
Клиническая картина мало выражена в стадии компенсации порока. При его прогрессировании у больных появляются жалобы на головокружение, обмороки, сжимающую боль за грудиной, повышенную утомляемость, сердечную астму. Эти жалобы являются следствием малого выброса крови в аорту и гипоперфузии жизненно важных органов (сердце, головной мозг).
При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка по типу сердечной астмы. При появлении застоя в большом круге кровообращения развиваются периферические отеки, а больные предъявляют жалобы на боль в правом подреберье.
Осмотр выявляет бледность кожных покровов (реакция на малый выброс). При развитии недостаточности кровообращения появляется акроцианоз.
Пальпаторно изменения выявляются только при выраженном пороке с развитием сердечной недостаточности - верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз и влево (шестое межреберье). Во втором межреберье справа от грудины нередко определяется систолическое дрожание. Оно выявляется также по ходу сонных артерий и в яремной ямке.
При перкуссии в условиях развития сердечной слабости и дилатации левого желудочка обнаруживается смешение границ сердца влево. Постстенотическое расширение аорты определяет расширение границ тупости сосудистого пучка.
Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяются ослабление или исчезновение II тона и появление грубого систолического шума различной интенсивности и продолжительности. Шум усиливается в положении больного на правом боку в фазе выдоха и проводится в яремную ямку по ходу сонных артерий.
Пульс и АД у больных с умеренным стенозом не меняются. При выраженном стенозе АДсист снижено, пульс малый, замедлен. Нередко имеется брадикардия. Венозное давление меняется лишь при развитии недостаточности кровообращения.
При рентгенологическом исследовании вначале увеличивается левый желудочек, а затем и левое предсердие. Иногда выявляется обызвествление клапанов аорты. При снижении сократительной способности сердца появляется венозная легочная гипертензия.
На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка. Иногда развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Довольно рано появляются изменения со стороны сегмента ST и зубца Т.
ФКГ обычно выявляет систолический шум через небольшой интервал после I тона с ослаблением аортального компонента II тона.
При УЗИ сердца выявляется сужение аортального клапана с параметрами площади его отверстия (рис. 3).
Рис. 3. УЗИ сердца при стенозе аортального клапана.
УЗИ сердца при стенозе аортального клапана

Лечение при развитии признаков декомпенсации только хирургическое (протезирование клапана либо при постстенотической аневризме аорты постановка кондуита - протеза аорты с клапаном). Тяжелая недостаточность кровообращения или последствия коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) существенно ограничивают возможности оперативного вмешательства. Применение биологических или механических искусственных клапанов одинаково надежно, однако биологические клапаны имеют несколько лучшую гемодинамику. При их имплантации не требуется проведения пожизненной антикоагуляционной терапии. Имплантацию протезов аортального клапана осуществляют в условиях ИК и холодовой гипотермии.
В прогнозе заболевания имеют значение сроки операции, степень сужения аортального клапана и скорость его прогрессирования. При быстро развивающейся сердечной недостаточности по левожелудочковому типу могут появиться коронарная симптоматика и дистрофические изменения внутренних органов. Все это ухудшает прогноз. Всем больным, перенесшим протезирование клапана, пожизненно показана антикоагулянтная терапия (чаше варфарином) при MHO 2,0-2,6.
Сочетание недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты встречается наиболее часто. Это диктует необходимость выявления преобладания каждого из пороков для более точного подбора лечебных методов их коррекции. Для этого возникает необходимость в зондировании левых отделов сердца и ангиографии. При появлении признаков развития сердечной декомпенсации или ишемии миокарда показано оперативное лечение.

3. Пороки трехстворчатого клапана

Частота пороков трехстворчатого клапана достигает 25 % всех приобретенных пороков. При этом различают стеноз клапана, его недостаточность и их сочетание.
Недостаточность трехстворчатого клапана может быть функциональной (относительной) и органической, когда имеются значительные нарушения формы и структуры самого клапана.
Патогенез заболевания определяет обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие, что приводит к дилатации правого предсердия, расширению и гипертрофии правого желудочка. Уменьшение сократительной функции правого желудочка снижает поступление крови в легочную артерию и кровенаполнение легких.
Клиническая картина порока определяется как основным заболеванием, так и возникшими вследствие развития порока (снижение выброса крови из правого желудочка, застой в системе полых вен) изменениями.
Вследствие того что недостаточности трехстворчатого клапана нередко сопутствуют пороки аортального или митрального клапанов, доминирующая клиническая картина складывается из превалирования каждого отдельного порока. Одышка у больных обычно умеренная. Физическая активность незначительно ограничена. Нередко возникают боль в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита. При появлении асцита появляются чувство распираний и тяжесть по всему животу. Вследствие депонирования крови в малом круге кровообращения такие больные могут лежать без подъема головного конца кровати.
Осмотр выявляет акроцианоз с желтушным оттенком (нередко вследствие сердечного генеза развития цирроза печени). Шейные вены нередко набухают, имеется их систолическая пульсация (так называемый венный пульс). Верхушечный толчок образован правым желудочком и нередко четко не определяется. Пальпация определяет толчок всей проекции сердца, а также часто в надчревной области. Перкуссия выявляет расширение границ тупости сердца; дилатированный правый желудочек сердца может образовывать его левую границу тупости.
Аускультативная картина складывается из систолического шума у основания мечевидного отростка или в шестом межреберье слева с усилением на вдохе (симптом Ринело-Карвалло); I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией уменьшен.
Пульс и АД остаются в норме. Венозное давление повышено.
Рентгенография грудной клетки выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка. Изменения левых отделов сердца определяются сопутствующим пороком. Иногда обнаруживается расширенная тень верхней полой вены.
ЭКГ не имеет характерных только для этого порока признаков, но на нее накладываются изменения, обусловленные другими пороками сердца.
УЗИ выявляет увеличение полости правого желудочка (рис.4).
Рис. 4. УЗИ сердца (цветное допплеровское картирование) при недостаточности трехстворчатого клапана.
УЗИ сердца (цветное допплеровское картирование) при недостаточности трехстворчатого клапана

Прогноз заболевания неблагоприятен, так как часто порок формируется на фоне тяжелого ревматического процесса либо других пороков клапанов сердца. Сердечный цирроз печени и асцит усугубляют тяжесть прогноза болезни.
Лечение недостаточности трехстворчатого клапана проводят по общим принципам лечения основного заболевания и недостаточности кровообращения. Оперативное лечение данного порока заключается в имплантации протеза или пластической его коррекции в условиях ИК и гипотермии.
Стеноз трехстворчатого клапана встречается редко и, как правило, комбинируется с пороками аортального или митрального клапанов. Одновременно часто выявляется и недостаточность трехстворчатого клапана.
Патогенез заболевания определяется затруднениями оттока крови из правого предсердия в правый желудочек. В результате развивается компенсаторная гипертрофия правого предсердия, достаточно быстро снижается его сократимость и увеличивается давление в полых венах и всей венозной системе. Появляются цианоз, увеличение печени и ее структурные нарушения (сердечный цирроз).
В клинической картине заболевания следует учитывать тот факт, что данный порок практически всегда сочетается с другими видами пороков сердца, поэтому клиническая картина может определяться превалированием других пороков над стенозом трехстворчатого клапана.
Больные предъявляют жалобы на одышку вследствие дыхательной недостаточности и снижения кровотока в малом круге кровообращения. Кроме того, больных беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, иногда присоединяются диспепсические жалобы - тяжесть после еды в надчревье, тошнота и отрыжка.
Осмотр больных выявляет акроцианоз, значительное набухание и пульсацию шейных вен, увеличение объема живота (асцит), пульсацию в надчревной области.
Осмотр и пальпация области сердца существенных сведений не приносят. Верхушечный толчок определяется нечетко. В редких случаях справа от грудины определяется диастолическое дрожание.
Перкуссия выявляет смещение границ относительной тупости сердца вправо вследствие резкой дилатании правого предсердия.
Аускультативно определяются усиление I тона над мечевидным отростком, ослабление II тона во втором межреберье и диастолический (пресистолический, протодиастолический) шум у основания мечевидного отростка и слева от грудины в пятом межреберье.
Пульс и АД не изменены. Венозное давление значительно повышено. Однако все описанные объективные физикальные данные позволяют не столько диагностировать порок, сколько его заподозрить.
Рентгенологически определяется увеличение правых отделов сердца при отсутствии признаков легочной гипертензии. На ЭКГ выявляются гипертрофия правых отделов сердца и удлинение интервата P-Q. ФКГ подтверждает основные аускультативные данные, которые лучше определяются с задержкой дыхания на высоте вдоха.
Прогноз заболевания определяется вкладом каждого из пороков сердца, сочетающихся со стенозом трехстворчатого клапана в декомпенсацию кровообращения. Радикальное лечение -оперативная коррекция всех видов имеющихся у больного пороков.Таким образом, каждый из приобретенных пороков сердца имеет достаточно много специфических признаков (анамнестических, этиологических, физикальных, рентгенологических, ЭКГ, ФКГ, эхографичсских, ангиографических, данных зондирования полостей сердца и др.), которые с большой вероятностью позволяют установить точный диагноз. Оперативное лечение данного вида заболеваний сердца показано при частых атаках ревматизма (как основного этиологического фактора), наступающей декомпенсации и снижения трудоспособности. Основным методом радикальной коррекции заболевания является операция имплантации искусственного клапана сердца (реже - пластические вмешательства) в условиях ИК и обшей гипотермии.


Возможно заинтересует:

Советуем прочитать:

Источник: http://medrulit.ru/chirurgiya/priobretennie-poroki...

  • Дата: 23.02.2015, 22:34 |
  • Автор: Mrcorn |
  • Заглянуло: 2446 |
  • Высказались: (7) |